艾滋病毒传播途径有：母婴垂直传播，胎盘传播，性传播。艾滋病是由HIV病毒引起的综合免疫性疾病，它主要引起人体全身免疫力低下，致使人体即使轻微的感冒制人以死等等。
艾滋病的临床表现
（一）成人艾滋病
1.急性感染(相当CDC分类第Ⅰ组)：为非特异性症状，接触HIV后至发病时间约l-6周，主要临床表现有发热、出汗、乏力、肌痛、厌食、恶心、腹泻和无渗出的咽炎、头痛、怕光和脑膜刺激征。1/4-1/2者躯干出现皮疹(斑丘疹、玫瑰疹或荨麻疹)。少数人可出现脑炎、周围神经炎和急性多发性神经炎。体检可有颈、腋、枕部淋巴结肿大，偶有肝、脾肿大，个别有口腔食道溃疡或念珠菌感染。
实验室检查：淋巴细胞总数下降、血沉加快、血清嗜异凝集反应阴性，转氨酶和碱性磷酸酶升高，CD4／CD8比值＞1。数周后即出现CD4／CD8比值＜1。外周血涂片中可见到异型淋巴细胞。在感染HIV 2周后，p24抗原在血清和脑脊液中可呈阳性，并持续数周至数月。抗HIV抗体可以持续阴性达2-3个月，这一时期称为窗口期。
2.早期(相当CDC分类第Ⅱ组)：多无特殊症状，但有些患者可无其它原因而有持续性淋巴结肿大，无痛性，常常是对称的，以颈、枕和腋部多见，淋巴结直径＞lcm，淋巴结穿刺或活检病理为滤泡增生。
3.中期(相当于CDC分类第Ⅲ组及第Ⅳ组A、B亚型，或艾滋病相关综合征)：除有持续性全身淋巴结肿大外，尚有非特异性全身症状、鹅口疮，口腔毛状粘膜白斑和血小板减少性紫癜。
(1)非特异性全身症状：易疲倦，低热、盗汗和间歇性腹泻等。卡氏肺囊虫肺炎患者早期可仅有上述症状而无呼吸道症状。
(2)鹅口疮：特别是CD4细胞降至＜200-300/mm3时口腔念珠菌感染的发病率增加。
(3)口腔毛状粘膜白斑病：白斑不易刮去，活检组织中可以发现EB病毒，可能和EB病毒在舌和颊粘膜角化上皮细胞中复制有关。
(4)血小板减少性紫癜：约5％～15%HIV抗体阳性者有持续性血小板减少，一般减少＜5万/mm3-10万/mm3可有出血，常有肝脾肿大，可同时有贫血。
4.晚期(相当于CDC分类第Ⅳ组C、D、E亚型，即AIDS期)：辅助性T细胞明显下降，多伴有各种机会性感染和肿瘤，临床可出现多种症状，各种机会性感染的病原和病变不同，临床表现各异(美国65％的AIDS患者发生卡氏肺囊虫肺炎；3％的AIDS患者通过纤维内窥镜发现食道念珠菌感染。20%～40%有周围神经炎症状可出现在疾病各期)。亦可伴有消耗综合征和痴呆。最常见的可有：
(1)机会感染：有革兰阳性或革兰阴性菌，结核杆菌及鸟型分枝杆菌。病毒(HBV、HSV)。真菌感染有隐球菌、念珠菌和组织胞浆菌感染。原虫有卡氏肺囊虫肺炎，弓形体病及隐孢子虫病等。
(2)恶性肿瘤：Kaposi肉瘤、淋巴瘤等。
(3)痴呆和消耗综合征：可由于脑细胞受HIV侵犯破坏。消耗综合征表现为明显消瘦。
艾滋病晚期的临床表现，则因感染的病原或病变的部位不同而异。诊断主要以临床症状、体征及有关实验室及相关辅助检查而确定。
(二) 小儿艾滋病的特殊表现 小儿艾滋病中，70％～75%来源于母婴垂直传播(宫内、产道及哺乳)，20％来源于输血及血液制品，其余源于其它途径，包括受到性虐待，潜伏期比成人短。
1. 生长发育异常：约占65％～75%，愈早感染表现愈严重。妊娠早期感染者胎儿可发生颅面畸形(小头、前额呈方形，鼻梁塌陷，眼裂小等)，生长发育迟缓。
2. 神经系统损害：常合并神经系统损害，如HIV脑病，中枢神经系统的机会性感染较成人少见。 3. 慢性腹泻、衰竭和营养不良：腹泻反复发作，原因可能是HIV对胃肠道粘膜直接作用，或机会性感染。
4. 肺部病症：多见的是卡氏肺囊虫性肺炎和慢性淋巴性间质性肺炎是导致小儿AIDS死亡的主要原因。
5. 皮肤粘膜病变：75％以上的小儿AIDS患者可发生复发性疱疹性口腔炎和念珠菌性咽炎，20％左右患儿可发生念珠菌性食道炎。
6. 淋巴结和腮腺肿大：多部位淋巴结肿大，无触痛、可持续数月至数年，直径＞2cm，约见于74％AIDS患儿。对称性腮腺肿大，见于20％患儿，常有血清淀粉酶升高。
7. 恶性肿瘤：Kaposi肉瘤罕见，淋巴瘤多见。
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